A.
DEFINISI
Stroke adalah suatu keadaan yang
timbul karena terjadi gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan
terjadinya kematian jaringan otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita
kelumpuhan atau kematian (Fransisca B. Batticaca).
Menurut Hudak (1996), stroke adalah
deficit neurologis yang mempunyai serangan mendadak dan berlangsung 24 jam
sebagai akibat dari cardiovascular disease (CVD).
Stroke merupakan salah satu
manifestasi neurologi yang umum yang timbul secara mendadak sebagai akibat
adanya gangguan suplai darah ke otak (Depkes, 1995).
Stroke merupakan gangguan sirkulasi
serebral dan merupakan satu gangguan neurologik pokal yang dapat timbul
sekunder dari suatu proses patologik pada pembuluh darah serebral misalnya
trombosis, embolus, ruptura dinding pembuluh atau penyakit vaskuler dasar,
misalnya arterosklerosis arteritis trauma aneurisma dan kelainan perkembangan
(Price, 1995).
B.
EPIDEMIOLOGI
Kejadian stroke meningkat dengan
bertambahnya usia. Makin tinggi usia, makin banyak kemungkinannya untuk
terserang stroke. Bila dipukul rata dapat dikatakan bahwa angka kejadian
(insiden) stroke adalah 200 per 100.000 penduduk setiap tahun, bila dipilah
menurut usia maka angka ini menjadi sebagai berikut : pada kelompok usia 35-44
tahun, insidennya ialah 0,2 per seribu. Pada kelompok usia 45-54 tahun, 0.7 per
seribu. Kelompok usia 55-64 tahun, 1,8 per seribu. Usia 65-74 tahun 2,7 per
seribu. Usia 75-84 tahun 10,4 per seribu dan usia 85 tahun keatas 13,9 per
seribu. Ditaksir bahwa dari 1000 orang yang berusia 55-64 tahun, dalam setahun
1,8 orang atau kira-kira 2 orang mendapat stroke (Lumbantobing, 2003).
Hampir sebagian besar pasien atau
sebesar 83% mengalami stroke hemorragik. Hampir 70 persen kasus stroke
hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi.
Kasus stroke meningkat di negara maju seperti Amerika dimana kegemukan dan makanan berbahaya (junk food) telah mewabah. Berdasarkan data statistik di Amerika, setiap tahun terjadi 750.000 kasus stroke baru di Amerika. Dari data tersebut menunjukkan bahwa setiap 45 menit, ada satu orang di Amerika yang terkena serangan stroke.
Kasus stroke meningkat di negara maju seperti Amerika dimana kegemukan dan makanan berbahaya (junk food) telah mewabah. Berdasarkan data statistik di Amerika, setiap tahun terjadi 750.000 kasus stroke baru di Amerika. Dari data tersebut menunjukkan bahwa setiap 45 menit, ada satu orang di Amerika yang terkena serangan stroke.
Stroke merupakan serangan otak yang
timbulnya mendadak akibat tersumbat atau pecahnya pembuluh darah otak. Stroke
merupakan satu masalah kesehatan yang besar dalam kehidupan modern saat ini. Di
Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk terkena serangan
stroke, sekitar 2,5 % atau 125.000 orang meninggal, dan sisanya cacat ringan
maupun berat.
Di Indonesia, stroke merupakan
penyakit nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan, menurut
survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh no.1 di RS Pemerintah di seluruh
penjuru Indonesia. Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari
jumlah tersebut, sepertiganya bisa pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami
gangguan fungsional ringan sampai sedang dan sepertiga sisanya mengalami
gangguan fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur.
Dari hasil survei yang dilakukan
pada program Rehabilitasi Bersumber Daya Masyarakat (RBM), dari kelurahan
Sobokerto diperoleh data terdapat kasus stroke sebanyak 7 kasus dari 66
gangguan lain.Melihat kenyataan tersebut, maka sudah menjadi keharusan bagi
dunia kesehatan untuk lebih memperhatikan penyakit ini.
C.
ETIOLOGI
Pecahnya pembuluh darah otak
sebagian besar diakibatkan oleh rendahnya kualitas pembuluh darah otak.Sehingga
dengan adanya tekanan darah yang tinggi pembuluh darah mudah pecah.
Faktor resiko terjadinya stroke ada
2 :
1. Faktor resiko yang dapat diobati
/ dicegah :
a. Perokok.
b. Penyakit jantung ( Fibrilasi
Jantung )
c. Tekanan darah tinggi.
d. Peningkatan jumlah sel darah
merah ( Policitemia).
e. Transient Ischemic Attack (
TIAs).
2.Faktor resiko yang tak dapat di
rubah :
a. Usia di atas 65.
b. Peningkatan tekanan
darah
c. Keturunan ( Keluarga ada
stroke).
d. Pernah terserang stroke.
e. Race ( Kulit hitam lebih
tinggi )
f. Sex ( laki-laki lebih 30 %
daripada wanita ), DM.
Penyebab utamanya dari stroke
diurutkan dari yag paling penting adalah arterosklerosis (trombosis) embolisme,
hipertensi yang menimbulkan pendarahan srebral dan ruptur aneurisme sekular.
Stroke biasanya disertai satu atau
beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak
di dalam darah, DM atau penyakit vasculer perifer (Price, 1995).
D.
TANDA DAN GEJALA
Gejala stroke yang timbul tergantung
dari jenis stroke.
1.
Gejala pada stroke hemoragik berupa:
a.
Deficit neurologi mendadak,
didahului gejala prodromal yang terdiri pada saat istirahat atau bangun pagi.
b.
Kadang tidak terjadi penurunan
kesadaran.
c.
Terjadi terutama pada usia >50
tahun.
d.
Gejala neurologis yang timbul
bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasinya.
2.
Gejala klinis pada stroke akut
berupa:
a.
Kelumpuhan wajah atau anggota badan
(biasanya hemiparesis) yang tmbul mendadak.
b.
Gangguan sensibilitas pada satu
anggota badan (gangguan hemisensorik).
c.
Perubahan mendadak pada status
mental (konfusi, delirium, letargi, stupor, atau koma).
d.
Afasia (tidak lancar atau tidak
dapat bicara).
e.
Disartria (bicara pelo atau cadel).
f.
Ataksia (tungjai atau anggota badan
tidak tepat pada sasaran).
g.
Vertigo (mual dan muntah atau nyeri
kepala).
E.
PATOFISIOLOGI
Setiap kondisi yang menyebabkan
perubahan perfusi darah pada otak akan menyebabkan keadaan hipoksia. Hipoksia
yang berlangsung lama dapat menyebabkan iskemik otak. Iskemik yang terjadi
dalam waktu yang singkat kurang dari 10-15 menit dapat menyebabkan deficit
sementara dan bukan deficit permanen. Sedangkan iskemik yang terjadi dalam
waktu yang lama dapat menyebabkan sel mati permanen dan mengakibatkan infark
pada otak.
Setiap deficit focal permanen akan
bergantung pada daerah otak mana yang terkena. Daerah otak yang terkena akan menggambarkan
pembuluh darah otak yang terkena. Pembuluh darah yang paling sering mengalami
iskemik adalah arteri serebral tengah dan arteri karotis interna. Defisit fokal
permanen dapat tidak diketahui jika
klien pertama kali mengalami iskemik otak total yang dapat teratasi.
Jika aliran darah ketiap bagian otak
terhambat karena thrombus atau emboli, maka mulai terjadi kekurangan suplai
oksigen ke jaringan otak. Kekurangan oksigen dalam 1 menit dapat menunjukan
gejala yang dapat pulih seperti kehilangan kesadaran. Sedangkan kekurangan
oksigen dalam waktu yang lebih lama menyebabkan nekrosis mikroskopik
neuron-neuron. Area yang mengalami nekrosis disebut infark.
Gangguan peredaran darah otak akan
menimbulkan gangguan pada metabolism sel-sel neuron, dimana sel-sel neuron
tidak dapat menyimpan glikogen sehingga kebutuhan metabolism tergantung dari
glukosa dan oksigen yang terdapat pada arteri-arteri yang menuju otak.
Perdarahan intracranial termasuk
perdarahan kedalam ruang subarachnoid atau ke dalam jaringan otak sendiri.
Hipertensi mengakibatkan timbulnya penebalan dan degenerative pembuluh darah
yang dapat menyebabkan rupturnya arteri serebral sehingga perdarahan menyebar
dengan cepat dan menimbulkan perubahan setempat serta iritasi pada pembuluh
darah otak.
Perdarahan biasanya terhenti karena
pembentukan thrombus oleh fibrin trombosit dan oleh tekanan jaringan. Setelah 3
minggu, darah mulai di reabsorbsi. Rupture ulangan merupakan resiko serius yang
terjadi sekitar 7-10 hari setelah perdarahan pertama.
Rupture ulangan menyebabkan
terhentinya aliran darah kebagian tertentu, menimbulkan iskemik fokal, dan
infark jaringan otak. Hal tersebut dapat menimbulkan gegar otak dan kehilangan
kesadaran, peningkatan tekanan cairan serebrospinal (CSS), dan mengakibatkan gesekan
otak (otak terbelah sepanjang serabut). Perdarahan mengisi fentrikel atau
hematoma yang merusak jaringan otak.
Perubahan sirkulasi CSS, obstruksi
vena, adanya edema dapat menyebabkan peningkanan tekana intracranial yang
membahayakan jiwa dengan cepat. Peningkatan tekanan intracranial yang tidak
diobati mengakibatkan herniasi unkus atau serebellum. Disamping itu, terjadi
bradikardia, hipertensi sistemik, dan gangguan pernafasan.
Darah merupakan bagian yang merusak
dan bila terjadi hemodialisa, darah dapat mengiritasi pembuluh darah, meningen,
dan otak. Darah dan vasoaktif yang dilepas mendorong spasme arteri yang berakibat menurunnya parfusi serebral.
Spasme serebri atau vasospasme biasa terjadi pada hari ke-4 sampai ke-10m
setelah terjadinya perdarahan dan menyebabkan konstriksi arteri otak.
Vasospasme merupakan komplikasi yang mengakibatkan terjadinya penurunan fokal
neurologis, iskemik otak, dan infark.
F.
PATHWAY
Pathway terlampir.
G.
KLASIFIKASI
1.
Stroke iskemik (infark atau kematian
jaringan).
Serangan sering terjadi pada usia 50
tahun atau lebih dan terjadi pada malam hingga pagi hari.
a.
Trombosis pada pembuluh darah otak
(thrombosis of serebral vessels).
b.
Emboli pada pembuluh darah otak
(embolism of serebral vesels).
2.
Stroke hemoragik (perdarahan).
Serangan sering terjadi pada usia 20-60 tahun dan biasanya timbul setelah
beraktifitas fisik atau karena psikologis (mental).
a.
Perdarahan intra serebral
(parenchymatous hemorrhage),gejalanya:
(1.
Tidak jelas, kecuali nyeri kepala
hebat karena hipertensi.
(2.
Serangan terjadi pada siang hari,
saat beraktifitas, dan emosi atau marah.
(3.
Mual atau muntah pada permulaan
serangan.
(4.
Hemiparesis atau hemiplegia terjadi
sejak awal serangan.
(5.
Kesadaran menurun dengan cepat dan
menjadi koma (65 % terjadi kurang dari ½ jam sampai 2 jam; <2% terjadi
setelah 2 jam sampai 19 hari).
b.
Perdarahan subarachnoid
(subarachnoid hemorrhage).
(1.
Nyeri kepala hebat dan mendadak.
(2.
Kesadaran sering terganggu dan
sangat berfariasi.
(3.
Ada gejala dan tanda meningeal.
(4.
Papiledema terjadi bila ada
perdarahan subarachnoid karena pecahnya aneurisma pada arteri komunikans
anterior atau arteri karotis interna.
H.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK/PENUNJANG
Pemeriksaan klinis melalui anamnesis dan pengkajian fisik
(neurologis):
1.
Riwayat penyakit sekarang (kapan
timbulnya, lamanya serangan, gejala yang timbul).
2.
Riwayat penyakit dahulu (hipertensi,
jantung, DM, disritmis, ginjal, pernah mengalami trauma kepala).
3.
Riwayat penyakit keluarga
(hipertensi, jantung, DM).
4.
Aktifitas (sulit beraktifitas,
kehilangan sensasi penglihatan, gangguan tonus otot, gangguan tingkat
kesadaran).
5.
Sirkulasi (hipertensi, jantung,
disritmia, GGK).
6.
Makanan/cairan (nafsu makan
berkurang, mual, muntah pada fase akut, hilang sensasi pengecapan pada lidah,
obesitas sebagai factor resiko).
7.
Neurosensorik (sinkop atau pingsan,
vertigo, sakit kepala, panglihatan berkurang atau ganda, hilang rasa sensorik
kontralateral, afasia motorik, reaksi pupil tidak sama).
8.
Kenyamanan (sakit kepala dengan
intensitas yang beda, tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketergantungan
otot).
9.
Pernafasan (merokok sebagai factor
resiko, tidak mampu menelan karena batuk).
10.
Interaksi social (masalah bicara,
tidak mampu berkomunikasi).
Pemeriksaan penunjang:
1.
Angiografi serebral. Membantu
menentukan penyebab stroke secara spesifik misalnya pertahanan atau sumbatan
arteri.
2.
Scan Tomografi Komputer (Computer
Tomografy Scan – CT Scan). Mengetahui adanya tekanan normal dan adanya
trobosis, emboli serebral, dan tekanan intracranial (TIK). Peningkatan TIK dan
cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan subarachnoid dan
perdarahan intracranial. Kadar protein total meningkat, beberapa kasus
thrombosis disertai proses inflamasi.
3.
Magnetik Resonance I maging (MRI).
MMenunjukan daerah infark, perdarahan, malformasi arteriovena (MAV).
4.
Ultrasonografi Dopler ( USG dopler).
Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah system arteri karotis [aliran
darah atau timbulnya plak]) da arteriosklerosis.
5.
Elektroensepalogram
(Electroensephalogram-EEG). Mengidentifikasi masalah pada gelombang otak dan
memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
6.
Sinar tengkorak. Menggambarkan
perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang berlawanan dari massa yang
meluas, kalsifikasi karotis interna terdapat pada trobosis serebral;
kalsifikasi parsial dinding aneurisma pad perdarahan subarachnoid.
Pemeriksaan
Laboratorium:
1.
Darah rutin
2.
Gula darah
3.
Urin rutin
4.
Cairan serebrospinal
5.
Analisa gas darah (AGD)
6.
Biokimia darah
7.
Elektrolit
I.
PENATALAKSANAAN MEDIK
1.
Penatalaksanaan stroke hemoragik:
a.
Terapi stroke hemoragik pada
serangan akut
(1.
Saran operasi diikuti dengan
pemeriksaan.
(2.
Masukkan klien ke unit perawatan
saraf untuk dirawat di bagian bedah saraf.
(3.
Penatalaksanaan umum di bagian
saraf.
(4.
Penatalaksanaan kusus pada kasus:
(a.
Subarachnoid hemorrhage dan
intraventrikular hemorrhage.
(b.
Kombinasi antara parenchymatous dan
subarachnoid hemorrhage.
(c.
Parenchymatous hemorrhage.
(5.
Neurologis
(a.
Pengawasan tekanan darah dan
konsentrasinya.
(b.
Control adanya edema yang dapat
menyebabkan kematian jaringan otak.
(6.
Terapi perdarahan dan perawatan
pembuluh darah.
(a.
Antifibrinolitik untuk meningkatkan
mikrosirkulasi dosis kecil.
(1).
Aminocaproik acid 100-150ml% dalam cairan isotonic 2 kali selama 3-5
hari kemudian 1 kali selama 1-3 hari.
(2).
Antagonis untuk pencegahan permanen: Gordok dosis pertama 300.000 IU
kemudian 100.000 IU 4 kali per hari IV ; Contrical dosis pertama 30.000 ATU,
kemudian 10.000 ATU x2 per hari selama 5-10 hari.
(b. Natrii Etamsylate (Dynone) 250 mg x 4 hari IV
sampai 10 hari
( c.
Kalsium mengandung obat; Rutinium, Vicasolum, Ascorbicum.
(d.
Propilaksis Vasospasme.
(1). Calsium-chanel Antagonist (Nimotop 50 ml [10 mg per hari IV
diberikan 2 mg per jam selama 10-14 hari]).
(2). Awasi peningkatan tekanan darah
sistolik klien 5-20mg, koreksi gangguan irama jantung, terapi penyakit jantung
komorbid.
(3). Propilaksis hipostatik pemunia,
emboli arteri pulmonal, luka tekan, cairan purulen pada luka kornea, kontraksi
otot dini. Lakukan perawata respirasi, jantung, penatalaksanaan cairan dan
elektrolit, control terhadap tekanan edema jaringan otak dan peningkatan TIK,
perawatan klien secara umum, dan penatalaksanaan pencegahan komplikasi.
(4). Terapi infus, pemantauan
(monitoring) AGD, tromboembolisme arteri pulmonal, keseimbangan asam basa,
osmolaritas darah dan urine, pemeriksaan biokimia darah.
(5). Berikan dexason.
(e. Kontrol adanya edema yang dapat
menyebabkan kematian jaringan otak.
(f. Pengawasan tekanan darah dan
konsentrasinya.
J.
PROGNOSIS
Luaran stroke biasanya digambarkan
dalam bentuk angka kematian dan status fungsional pasca serangan stroke.
Penelitian Dr Alessandro, dkk (1992) menunjukan bahwa secara keseluruhan angka
kematian pada 30 hari pertama adalah 31% . Pengukuran status fungsional pada
hari ke 30 pasca serangan ntroke memperlihatkan bahwa 62% pasien stroke dapat
mandiri dalam kehidupannya. Penelitian Marini, dkk (1999) pada 330 pasien
stroke iskemik dengan rerata lama follow up 96 bulan menunjukan bahwa angka
angka mortalitas adalah 13,5%.
Prognosis stroke ditentukan oleh
banyak parameter dan predikter klinis. Penelitian Wardlaw,dkk (1998) pada 993 pasien stroke memperlihatkan
bahwa infark yang terlihat pada gambaran CT Scan kepala akan meningkatkan
resiko kematian sebesar 4,5 kali (95% CI:2,7-7,5) dan ketergantungan hidup
sebesar 2,5 kali (95% CI:1,9-3,3). Panelitian De Jong,dkk (2002) pada 333
pasien memperlihatkan bahwa pasien stroke dengan lebih dari 1 infark lakuner
memiliki prognosis yang lebih buruk dari pada pasien dengan 1 infark lakuner.
Angka mortalitas yang lebih tinggi (33% VS 21%), angka rekurensi stroke yang
lebih tinggi (21%VS11%) dan nilai status fungsional yang lebih rendah
dihubungkan dengan infark lakuner yang lebih dari 1.
Pada kasus stroke perdarahan, angka
mortalitas relative lebih tinggi. Penelitian Larsen,dkk (1984) pada 53 pasien
stroke perdarahan menunjukan bahwa angka mortalitas akut adalah 27%. Factor
prognosis yang utama adalah tingkat kesadaran dan tingkat hematoma. Penelitian
Fieschi,dkk (1988) pada 104 pasien stroke menunjukan angka kematian pada bulan
pertama adalah 30%. Factor prognosis yang paling signifikan adalah usia,
tingkat kesadaran saat masuk rumah sakit, dan ukuran hematoma. Penelitian
Kiyohara,dkk (2003) pada 1621 pasien stroke di jepang memperlihatkan hasil
serupa, angka kematian pada perdarahan serebral di 30 hari pertama adalah 63,3%
disbanding infark serebral sebesar 9%.
Factor demografik, penyakit
penyerta, dan keparahan gejala stroke berkontribusi terhadap luaran stroke.
Penelitian Kohort Kernan,dkk (2000) memperlihatkan prognosis stroke dipengaruhi
oleh usia, komorbiditas gagal jantung, riwayat stroke sebelumnya, diabetes, hipertensi,
dan penyakit jantung koroner. Adanya komorbiditas, usia tua, riwayat stroke
sebelumnya akan memberikan prognosis yang lebih buruk.
emang kalau pak dokter isi blognyo yo bermutu..
BalasHapusmokasi infonyo pak
kalau bisa tambah gambar saketek pak, bia lamak baconyo stek hahha
andehhh da yos kironya ma...
BalasHapusdma tw blog ambo ko da yos...
da yos salut wak dek nyo..pi sombng kini salahnyooo...